As bactérias são os organismos mais bem sucedidos do planeta em relação ao número de indivíduos, se relacionando de diversas formas, direta ou indiretamente, com quase todos os seres vivos. E essas relações se acercam, também, de nós, seres humanos. E por esse motivo foi desenvolvido esse glossário para descrever uma dessas formas de interação: a patogênica.

Nesse glossário estão descritas as espécies bacterianas que foram consideradas as de maior importância médica, ou seja as que têm papel bem definido como agentes infecciosos no organismo humano. Sendo dividido por infecções nas regiões de maior ocorrência, algumas espécies têm a descrição de patogenicidade mais detalhada por serem representativas na diversidade bacteriana incluída, servindo de referência como os principais agentes patogênicos de doenças (relacionadas às bactérias) mais conhecidas pela literatura médica.

O objetivo é descrever as espécies mais comuns e relacioná-las às suas patogenicidades, e, em função disto, os diagnósticos de laboratório são apresentados aqui de maneira mais sucinta e, servem também, como referência dos processos pelos quais se identificam e caracterizam esses agentes infecciosos.

Caso haja interesse em algumas espécies especificamente ou de maior detalhamento sobre os processos infecciosos oriundos desses microrganismos, sugerimos consulta bibliográfica específica, amplamente disponível nos diversos meios de divulgação.

Boa leitura.

Beatriz D. Barbieri, Jorge Timenetsky

BACTÉRIAS DO SISTEMA RESPIRATÓRIO 

Streptococcus pyogenes, é também conhecido como Streptococcus do grupo A (SGA). São cocos gram-positivos que crescem formando usualmente cadeias. É o agente etiológico da faringite estreptocóccica ou “amigdalite estreptocóccica”. Estas bactérias causam a β-hemólise quando crescem em Ágar Sangue, por produzirem uma citotoxina que lisa as hemácias. Esta bactéria está associada a outras patologias como a infecção das glândulas mamárias (mastite), pioderma ou impetigo (o impetigo pode ser também causado por Staphylococcus aureus ou estar associado com S. pyogenes), erisipela e otite média (infecção do ouvido interno).

S. pyogenes é também causador da metade das amigdalites em crianças. O diagnóstico deve ser rápido e correto, pois esta estreptococcia pode gerar outras consequências. Convém lembrar que as faringites virais são mais frequentes em adultos e que não podem ser tratadas com antibióticos. O uso incorreto destas drogas pode selecionar bactérias resistentes a estes antibacterianos. choque tóxico sistêmico pode ser decorrente também da infecção por S. pyogenes. Em certas linhagens desta bactéria, existe um bacteriófago lisogênico que codifica a produção de certas exotoxinas chamadas de superantígenos, que reagem com as células T. Estas, induzem o “despejo” na circulação sanguínea grande quantidade de citocinas causando o choque tóxico. Estas citocinas  também ativam células que provocam a inflamação sistêmica e destruição de tecidos.

Este estreptococo pode ainda provocar uma infecção sistêmica invasiva fulminante, como a celulite e a fasciite necrosante (extensa destruição de tecidos subcutâneos, músculos e gordura). Nesses casos, as toxinas SpeA, SpeB, SpeC e SpeF são também superantígenos, causando inflamação e extensa destruição de tecidos e causar a morte do paciente. Doenças pós-estreptocóccicas podem ser graves, não são piogênicas e, geralmente, ocorrem em uma a quatro semanas após a infecção estreptocóccica. Ocorrem lesões dos tecidos cardíacos, articulações e rins pela resposta imune do paciente contra este estreptococo produzindo anticorpos que também reagem com estes órgãos (auto-anticopos). Assim ocorre a febre reumática ou glomerulonefrite pós-estreptocóccica.

Staphylococcus aureus e outros estafilococos, são cocos, Gram positivos. Muitos pertencem à microbiota normal do trato respiratório superior ou da pele. S. aureus apesar da sua potencia virulenta pode colonizar a mucosa nasal ou a pele de um indivíduo sem nunca causar doença. No entanto nos indivíduos predisponentes a infecções ou estar localizado em regiões não usuais pode ser potencialmente patogênico. Esta bactéria produz diversas exotoxinas além de possuir na parede celular compostos bioativos. Ente as exotoxinas existem citotoxinas (hemolisinas), algumas causam a hemólise das colônias no Agar sangue. Esta espécie bacteriana produz também proteases, nucleases, lípases. Incluem-se a leucocidina que destrói leucócitos, e outros compostos como a hialuronidase, fibrinolisina, lipase, ribonuclease e desoxirribonuclease. A proteína A na parede celular dificulta a formação de opsoninas.S. aureus  pode produzir superantigenos nos alimentos contaminados(enterotoxinas) e se estes compostos forem ingeridos, causam diarreia e vômitos (intoxicação alimentar). No diagnóstico laboratorial presuntivo, S. aureus é conhecido também como estafilococo coagulase positivo (coagula plasma de coelho). Na caracterização do estafilococo verifica-se que estes cocos produzem a catalase, enzima que “borbulha” uma solução de água oxigenada.

Estes estafilococos estão relacionados com acne, furúnculos, pústulas, impetigo, pneumonia, osteomielite, cardite, meningite e artrite. Muitas são doenças piogênicas (formadora de pus). O uso extensivo de antibióticos selecionou linhagens de S. aureus e S. epidermidis resistentes aos antibióticos, sendo atualmente a principal problemática destas infecções em pacientes hospitalizados ou indivíduos com fatores favoráveis a infecções.

Streptococcus pneumoniae é um  patógeno encontrado na orofaringe em até 40% de indivíduos sadios. Conhecido também como pneumococo, cresce aos pares formando cadeias curtas. A cápsula é grande sendo o principal fator de virulência por escapar mais facilmente da atividade antifagocitária dos macrófagos alveolares. Existem cerca de 90 tipos estruturais da cápsula polissacarídica dos pneumococos. No entanto, 23 tipos capsulares são os principais causadores da pneumonia pneumococcica e portanto são os tipos incluídos na vacinação humana. Estas bactérias invadem os tecidos alveolares, multiplicam-se e estimulam a inflamação e o acúmulo de fluidos causando a pneumonia. Além de causar a doença pulmonar os pneumococos podem atingir a corrente circulatória e causar outras infecções, a meningite é uma das mais importantes.

Corynebacterium diphteriae causa difteria, uma doença predominante nas crianças e que pode ser prevenida com vacinação e tratada com antibióticosC. diphteriae é um bacilo gram positivo, imóvel e aeróbio, com corpúsculos de inclusão no citoplasma. São bacilos irregulares ou claviformes durante o crescimento. A infecção ocorre por via respiratória, as bactérias alojam-se na garganta e amígdalas. A resposta inflamatória a esta infecção é a formação de pseudomembranas (lesão de células do hospedeiras com C. diphteriae). Estas lesões surgem pela inibição da síntese proteica e morte das células do hospedeiro causada pela toxina diftérica. Este conjunto dificulta a passagem de ar causando asfixia parcial. Para o diagnóstico microbiológico, são obtidos suabes nasais ou da garganta e semeados em meio ágar sangue com compostos específicos (Meio telurito ou Loeffler). A vacina consiste no toxóide diftérico. Esta vacina está no conjunto da vacina DTP (tríplice) adicionada ao toxóide tetânico e proteínas de Bordetella pertussis.

Bordetella pertussis é um pequeno cocobacilo, gram negativo e aeróbio causador da coqueluche (tosse comprida) que atinge predominante as crianças. A bactéria inicialmente adere especificamente por uma hemaglutinina filamentosa no trato respiratório superior. Em seguida se multiplica e produz a exotoxina pertussis, que induz a síntese de adenosina monofosfato cíclico (AMP cíclico), causando dano tecidual. A coqueluche causa tosse violenta e recorrente por até 6 meses. A prevenção é obtida através da vacina DTP (toxoide diftérico, toxoide tetânico e proteínas de Bordetella pertussis).

diagnóstico molecular na atualidade é o método preferencial para esta doença. Utiliza-se a reação de polimerização em cadeia (PCR). A vacina contém proteínas imunogênicas de B. pertussis, sendo que o tratamento é realizado com ampicilina, tetraciclina e eritromicina.

Mycobacterium tuberculosis (Micobacteria) é um bacilo que se corado pelo método de Gram, apresenta-se gram positivo. No entanto é mais adequado chamá-lo de Bacilo Álcool Ácido Resistente (BAAR) pois pode ser revelado presuntivamente no material clínico (escarro) pela Coloração de Ziehl-Neelsen. Apesar de existirem centenas de microbactérias, M.  tuberculosis é o principal causador da tuberculose pulmonar (TB). Robert Koch em 1882, descreveu inicialmente esta bactéria (conhecida também como BK/ Bacilo de Koch). A tuberculose pulmonar atualmente causa cerca de 1,6 milhões de mortes anuais. Esta bactéria é encontrada no escarro dos pacientes infectados.

A virulência bacteriana e a resistência do hospedeiro definem a evolução da doença. A infecção primária, ocorre pela inalação de gotículas de saliva (fomites) infectadas, provenientes de indivíduos doentes. Instaladas no pulmão, as bactérias causam uma reação de hipersensibilidade formando tubérculos (agregados de macrófagos). A infecção é geralmente localizada, inaparente e regride rapidamente. No entanto a reinfecção da TB bem como o tratamento demorado ou incorreto tem sido o maior problema no controle da TB. Neste contexto vale lembrar a ocorrência de estripes multirresistentes.

Teste de tuberculina ou PPD: é um teste cutâneo que revela no paciente o desenvolvimento da hipersensibilidade tipo tardio para este agente. Inocula-se intra-dermicamente uma pequena porção do extrato de proteico de M. tuberculosis. Após alguns dias, pode ocorrer o endurecimento e inchaço da pele. Isto revela pelo menos o contato prévio com o agente etiológico. Logo, este paciente é denominado tuberculina ou PPD-positivo. Os profissionais que estão em contato com pacientes com TB devem ter alta proteção, sendo o uso de máscara com filtro de alta eficiência obrigatórios. Já os pacientes, devem ser internados em quartos com pressão negativa. O tratamento consiste em terapias antimicrobianas, com destaque para a isoniazida (INH), que possui baixo custo, é relativamente atóxica, de fácil absorção via oral e que afeta a síntese de ácido micólico, componente da parede celular. A resistência a INH está aumentando, especialmente em pacientes com AIDS. Neste caso, utilizam-se de fármacos mais tóxicos e menos eficazes. Há imunização em alguns países, com linhagens atenuadas de Mycobacterium bovis (importância em bovinos) conhecido como Bacilo Calmet Guerin-BCG. No entanto todos que tomam vacina BCG tornam-se tuberculina-positivos.

Obs.: Micobactérias são álcool-ácido resistentes à fucsina devido ao seu constituinte ceroso em grande quantidade. O ácido micólico, entre outros componentes presente na parede celular, conferem diversas propriedades de resposta imunológica no hospedeiro. A álcool-ácido resistência permite revelar este grupo bacteriano em materiais clínicos pela coloração de Ziehl-Neelsen.

Legionella pneumophila é um bacilo, Gram-negativo, aeróbio obrigatório, com exigências nutricionais complexas (exige elevado teor de ferro) causador de doença pulmonar conhecida como legionelose ou doença dos legionários. O bacilo é transmitido pela água, sendo relativamente resistente ao calor e à cloração. Dissemina-se por aerossóis ambientais (não interpessoal), ex: ar condicionado. Em humanos, L. pneumophila invade e se desenvolve em macrófagos e monócitos alveolares, como parasita intracelular.

A doença pode ser assintomática ou provocar tosse moderada, faringite, cefaleia branda e febre. Este quadro é conhecido como febre Pontiac. A cura ocorre no período de dois a cinco dias. Entretanto, em pacientes mais vulneráveis, como idosos, a infecção pode resultar em pneumonia. O diagnóstico microbiológico é obtido da cultura de lavados brônquicos, fluido pleural ou outro fluido corporal. A detecção de anticorpos é realizada por ensaios imunoenzimáticos (ELISA). O tratamento consiste na utilização de antibióticos como rifampina e eritromicina (principalmente a administração intravenosa de eritromicina).

A prevenção deve concentrar-se nos sistemas de distribuição de água e os sistemas de refrigeração e aquecimento dependentes de água, pois estes são os principais meios de disseminação do patógeno. A hiper cloração ou o aquecimento acima de 63 °C eliminam o bacilo.

Haemophilus influenzae é um bacilo gram-negativo pequeno capaz de causar doenças como meningite, pneumonia, epiglotite, bacteremia, celulite, artrite infecciosa, febre purpúrica brasileira entre outras. Nos Estados Unidos, é obrigatória a aplicação da vacina Hib em crianças com idade escolar, pois este tipo de hemófilos é o principal agente da meningite aguda. A vacina Hib previne doenças causadas pela Haemophilus influenzae tipo b. No tratamento da meningite, utilizam-se principalmente antibióticos como ceftriaxona e, minimamente, ampicilina. No tratamento da febre purpúrica brasileira, utiliza-se a ampicilina ou amoxicilina associada ou não ao cloranfenicol. Como curiosidade, o genoma desta bactéria foi o primeiro a ser sequenciado. Muito no passado foi, erroneamente, associado como o agente da gripe.

Chlamydophila psittaci (nome antigo: Chlamydia psitacci) é o agente causador da psitacose em humanos e da clamidiose em aves, mas pode infectar outros mamíferos. Esta pequena bactéria Gram-negativa faz parte do genêro Clamydophila. Este grupo microbiano é parasita intracelular obrigatório, pois tem deficiência principalmente na síntese de energia. A psitacose é transmitida aos humanos através do contato com aves silvestres e domésticas doentes, bem como pelo contato com as fezes das mesmas. Causa sintomas muito semelhantes aos da pneumonia e pode ser muito severa. Indivíduos que possuem o risco de contrair a doença são veterinários, técnicos veterinários, pesquisadores, fazendeiros, profissionais que atuam no abate de aves, em estações de quarentena aviária e nos zoológicos. O diagnóstico microbiológico pode ser obtido a partir da cultura de secreções respiratórias em culturas celulares. A prevenção consiste em evitar o contato com aves e o tratamento é realizado com antibióticos (geralmente tetraciclina), sendo que a doença é raramente fatal.

Nocardia asteroides é uma actinobactéria filamentosa (actinomiceto), sendo que actinomicetos costumam ser Gram-positivos e formadores de esporos. A nocardia é um microrganismo do solo, saprófito, mas pode causar uma doença pulmonar ou sistêmica (nocardiose). A nocardiose pulmonar frequentemente ocorre pela inalação de material contaminante. A doença sistêmica caracteriza-se pela infecção extrapulmonar. Os locais mais frequentemente infectados são o sistema nervoso central, a pele e tecidos subcutâneos, rins, articulações, ossos, coração e olhos. O diagnóstico microbiológico é realizado através da cultura de secreções respiratórias, biópsias da pele, entre outros métodos. O tratamento eficaz ocorre pela combinação de antibióticos e drenagem das lesões.

BACTÉRIAS DO SISTEMA NERVOSO

Neisseria meningitidis é um diplococo Gram negativo, capsulado, causador da meningite bacteriana e meningococcemia. A meningite meningocóccica geralmente ocorre na forma de epidemias. A transmissão ocorre via aérea e a bactéria adere-se às células da nasofaringe, podendo atingir a circulação sanguínea, causar bacteremia seguida de sepse e sintomas no trato respiratório superior bem como a  meningite. O exame bacterioscópico do líquor é muito útil na sugestão da etiologia da doença. O diagnóstico microbiológico é obtido da cultura do líquido cerebrospinal e do sangue. O tratamento é realizado com penicilina G. Existem vacinas compostas por polissacarídeos purificados das capsulas ou conjugados às proteínas dos meningococos e podem ser aplicadas na prevenção da doença em grupos de risco.

Mycobacterium leprae e M. lepromatosis são micobactérias ainda não cultiváveis e causadoras da hanseníase (lepra). Estes microrganismos desenvolvem-se principalmente nas partes mais frias da pele causando lesões. Muitos pacientes possuem lesões brandas, que é típico da forma tuberculoide da doença. Nesta circunstância, o prognóstico é favorável a uma recuperação espontânea, uma vez que se trata de uma resposta de hipersensibilidade tardia. Entretanto, a forma mais grave da doença causa lesões rugosas e granulares pelo corpo, especialmente na face e nas extremidades. Nestes casos, o prognóstico é desfavorável.

A patogenicidade resulta da interação entre a hipersensibilidade tardia e a invasão bacteriana, sendo que as células destas micobactérias crescem no interior de macrófagos, causando infecção intracelular e, consequentemente, as lesões na pele. Sendo micobactérias (veja acima), a comprovação da doença associada com os dados clínicos pode ser obtida pelo exame  bacterioscópico de materiais clínicos pela Coloração de Zielhl Neelsen que revela a presença de Bacilos Alcool-Acido Resistentes (BAAR) agrupados (glias). O tratamento consiste no uso de fármacos (TMD) combinados: dapsona, rifampina e clofazimina.

Clostridium tetani. Os clostrídios em geral são desprovidos da cadeia respiratória via ácido tricarboxilico (TCA). Desta maneira utilizam-se da energia obtida da fermentação de aminoácidos.

C. tetani é um bacilo anaeróbio obrigatório, gram-positivo e formador de endósporos. O solo é o reservatório natural destas bactérias. Assim usualmente, ocorre a contaminação de ferimentos pelos esporos do solo. Havendo a penetração profunda dos esporos, ocorre a condição anóxica e os esporos germinam formando bactérias produtoras da toxina tetânica (neurotoxina do tétano) com ação sistêmica. Essa exotoxina possui moléculas sinalizadoras inibitórias para o relaxamento muscular causando paralisia rígida da musculatura voluntária denominada paralisia espástica. Quando atinge os músculos da boca gera uma condição denominada de trismo (riso sardônico). Este quadro pode evoluir para uma insuficiência respiratória e causar a morte do paciente. O diagnóstico é baseado nos sintomas e na detecção da toxina no sangue ou tecidos do indivíduo infectado, sendo esta última técnica raramente utilizada. A antibioticoterapia com penicilina ocorre para minimizar a população bacteriana principalmente no quadro agudo da doença. No entanto o alvo principal deve ser a toxina ainda circulante no indivíduo. Esta ainda pode ser neutralizada com soros específicos, mas não as moléculas da toxina que ainda agem nas terminações nervosas. Um reforço com toxóide tetânico (vacina) auxilia a produção adicional de anticorpos se o indivíduo já foi vacinado anteriormente. A prevenção consiste na aplicação da vacina (toxóide), a cada dez anos, que é bastante eficaz.

BACTÉRIAS DA PELE E MUCOSA

Mycobacterium leprae (vide Bactérias do sistema nervoso)

Staphylococcus aureus (vide Bactérias do sistema respiratório)

Treponema pallidum .T. pallidum é um epiroquetídeo (bactéria fina, comprida e com endoflagelos) a A. sífilis é a treponematose de maior importância médica. O principal modo de transmissão é o contato interpessoal de um individuo com lesões sifilíticas principalmente durante a relação sexual. Esta bactéria também ainda não é cultivável.

T. pallidum não é capaz de atravessar a pele integra e a infecção ocorre, normalmente, por micro lesões na pele ou mucosa. Durante o ato sexual sempre ocorrem as micro lesões propiciando a transmissão do microrganismo. A doença usualmente inicia-se na genitália masculina ou feminina. Podem ocorrer leões anais e bucais. Na mulher pode haver uma lesão imperceptível dentro da vagina ou cervix.  Depois que a doença avança e se dissemina, na mulher grávida, o treponema é transmitido ao filho (sífilis congênita).

A doença pode manifestar-se em três estágios:

Sífilis primária: trata-se de uma lesão na genitália chamada de cancro duro onde a bactéria se multiplica. No entanto, mais raramente, esta lesão pode ser observada em outras partes do corpo e também passar desapercebida. Geralmente, a lesão desaparece espontaneamente.

Sífilis secundária: Em seguida pode ocorrer que estes espiroquetas se disseminem atingindo a pele, mucosas, olhos, articulações, ossos, sistema nervoso central, e o indivíduo apresentar erupções cutâneas generalizadas. Nesta fase existe a grande possibilidade de ocorrer a sífilis congênita.

Sífilis terciária: quando não tratada, a sífilis secundária pode regredir normalmente ou causar a sífilis terciária, cujos sintomas podem ser infecções relativamente discretas da pele e ossos ou mesmo infecções graves e até fatais, que comprometem o sistema cardiovascular e o sistema nervoso central. Neste estágio, há poucas células da bactéria, sendo que os sintomas representam uma reação de hipersensibilidade tardia à infecção.

A identificação desta treponematose é realizada por testes sorológicos. O exame bacterioscópico em campo escuro das lesões do cancro duro pode evidenciar o espiroquetídeo. O tratamento é eficaz com uma única injeção de penicilina, principalmente nos estágios primário e secundário. Já na sífilis terciária, o tratamento com penicilina é mais longo. A sífilis terciaria pode se manifestar depois de décadas.

Leptospira interrogans faz parte do gênero Lepstopira, que consiste em espiroquetas aeróbias estritas. Causam a leptopirose ao homem, uma zoonose típica. Existem aproximadamente 270 tipos de leptospiras, cerca de 60 são ambientais (grupo Leptospira biflexa) e não causam doença ao homem. A outras pertencem ao grupo L. interrogans distribuídas em 18 grupos com potencial em causar doença no homem e outros mamíferos. Estas leptospiras possuem nome de espécie relacionadas com o descobridor ou localidade. L. icterohemorragiae é a mais agressiva e pode causar uma leptospirose muito grave chamada de (Doença de Weil). Atualmente, como em muitos grupos bacterianos, a classificação baseada na homologia do DNA destas bactérias foi de realocadas misturando os tipos patogênicos e não patogênicos. O roedores, principalmente os ratos, são hospedeiros naturais da bactéria. Quando estressam-se por uma enchente na região urbana, liberam pela urina milhares de leptospiras, que nesta água sobrevivem mais facilmente. Esta situação propícia a transmissão ao homem quando este caminha nesta água amolecendo a pele ou causando ferimentos nas pernas. No entanto a transmissão rural ocorre por várias outras maneiras. Depois de invadir a corrente circulatória a bactéria aloja-se principalmente nos rins e fígado, causando nefrite e icterícia. Pode levar a falência renal e até a morte. A transmissão entre humanos é possível, mas é muito rara. Eventualmente sem possibilidade de saber a espécie envolvida, a bactéria pode ser observada em microcopia de campo escuro na urina de pacientes. A doença pode ser confundida com outras doenças (dengue ,gripe, malária, hepatite viral) e a pesquisa de anticorpos pela microaglutinação tem sido a forma mais prática no diagnóstico laboratorial. O isolamento pela cultura ocorre, mas é mais raro (hemocultura, cultura do liquido céfalo raquidiano).O tratamento é realizado com penicilina, estreptomicina ou tetraciclina e é extenso (pois demora para retirar todas as bactérias dos rins). A vacina para cães e outros animais domésticos não é protetora contra todos os tipos de L. interrogans.

Borrelia burgdorferi é um espiroqueta e é causador da doença de Lyme. A bactéria é transmitida aos seres humanos e animais através de carrapatos, principalmente o carrapato de cervos (Ixodes scapularis).

Ao se alimentar do sangue, o carrapato transmite esta bactéria, causando infecção sistêmica no hospedeiro. Os sintomas agudos incluem cefaleia, dor nas costas, calafrios e fadiga, com destaque às lesões cutâneas do tipo eritema migrans (extensa erupção no sítio da picada do carrapato).

A bactéria é cultivável, mas não se aplica no diagnóstico microbiológico rotineiro. O exame bacterioscópico do sangue do paciente é insatisfatório. O melhor diagnóstico é pela pesquisa de anticorpos do paciente contra algumas proteínas da bactéria. Foi desenvolvido também um PCR para detecção do DNA da bactéria, mas não é possível diferenciar bactérias vivas (doença ativa) das mortas (doença tratada). O tratamento pode ser realizado com tetraciclina, penicilina, doxiciclina, amoxiciclina ou cefuroxima axetil. Para prevenir a doença de Lyme, é altamente recomendável o uso de vestimentas adequadas quando exposto ao habitat do carrapato e o uso de repelentes.

Rickettsia prowazekii é o agente do tifo (não confundir com febre tifóide). As riquétsias são Proteobacterias, pequenas, gram-negativas, intracelulares obrigatórios com ciclo de desenvolvimento e necessitam do metabolismo da célula hospedeira. Causam doenças em vertebrados, mas é encontrada em vetores artrópodes hematófagos (piolhos, pulgas ou carrapatos).

O tifo epidêmico é uma doença transmitida por piolhos, sendo que os humanos são os únicos hospedeiros mamíferos conhecidos. Foi uma doença frequente nos campos da primeira guerra mundial pela deficiência das condições de higiene. Mas pode ocorrer em outros tipos de aglomerações humanas em condições ruins de higiene. O mecanismo de transmissão consiste principalmente na contaminação por fezes do piolho contaminadas na região da picada do inseto. Neste ponto as riquétsias se multiplicarão e disseminam-se pelo sangue, gerando sintomas como cefaleia, febre e fraqueza corporal generalizada. Em seguida, exceto na face, surgem as erupções cutâneas características da doença. As riquétsias em geral são cultivada em culturas celulares, mas isto acorre mais em nível de pesquisa do que no diagnóstico microbiológico rotineiro.

As reações de imunofluorescência na pesquisa do antígeno em matérias clínicos ou a PCR tem sido os procedimentos mais práticos e eficazes. O tratamento consiste na administração de tetraciclina e cloranfenicol.

Rickettsia rickettsii é o agente etiológico da Febre maculosa, que é transmitida através do carrapato, principalmente de diversos mamíferos. Após a picada, o indivíduo coça a pele e as fezes infectadas do carrapato alcançam a circulação. Apesar desta bactéria ser visualizada ao microscópio, esta possibilidade é remota. Sendo bactérias intracelulares obrigatórias desenvolvem-se no interior do núcleo e do citoplasma das células do hospedeiro. Entre 3 e 12 dias após a infecção surgem sintomas como febre, cefaleia intensa, erupções cutâneas, distúrbios gastrointestinais, diarreia e vômito. O tratamento é realizado o comtetraciclina ou cloranfenicol, sendo que a taxa de mortalidade nos casos tratados é inferior a 1%.

As atividades ocupacionais ou recreacionais como caminhadas ou corridas no campo possuem mais chance de exposição ao carrapato. Portanto, para se prevenir, deve-se evitar locais onde carrapatos infectados ou a doença foram detectados. Caso necessário, usar vestimentas adequadas e repelentes. O uso de acaricidas e a remoção de folhas e matagais reduz a densidade populacional do carrapato. A doença é tratada com doxiciclina (tipo de tetraciclina semissintética).

Erlichia chaffeensis e Neorickettsia sennetsu são espécies de Erlichia causadoras da erlichiose monocítica humana (EMH).

Erlichia ewingii e Anaplasma phagocytophilum são causadoras de anaplasmose granulocítica humana (AGH).

As Erlichias derivam dos ancestrais das riquétsias e são intracelulares obrigatórias. Desta maneira, dependendo da espécie invadem e proliferam nas células sanguíneas. Causam zoonoses transmitidas dos animais por carrapatos e são clinicamente indistinguíveis no início da doença humana. Os sintomas podem incluir febre, cefaleia, indisposição, leucopenia (diminuição do número de leucócitos) ou trombocitopenia (diminuição do número de plaquetas). Às vezes, ocorre alteração da função hepática (aumento da enzima trNo no exame bacteriocóico do sangue) e é possível observar ao microscópio leucócitos periféricos com inclusões celulares. O diagnóstico usualmente é feito do sangue ou soro do paciente e através de imunoflluorescência indireta ou a pesquisa do DNA bacteriano pela PCR .

Coxiella burnetii é uma bactéria que causa a febre Q, está relacionada com outras riquétsias, mas é mais resistente ao ambiente e bastante heterogênea entre os isolados. A doença é pouco frequente em humanos, mas causa febre autolimitada, pneumonia ou hepatite. Sendo também intracelular obrigatória possui ciclo evolutivo diferenciado de outras riquétsias. É cultivável em culturas celulares e ovos embrionados. Esta riquétsia normalmente, infecta ovelhas, gado bovino, caprinos, pássaros e artrópodes principalmente os carrapatos. É uma zoonose ocupacional mas pode atingir outros indivíduos pela ingestão de leite, carne , urina e fezes de animais e picada de insetos. Neste contexto inclui-se a contaminação por inalação de aerossóis contaminados principalmente com as fezes dos animais. Ao contrair a doença, o paciente apresentará sintomas semelhantes aos da gripe, sendo que pode progredir para quadros de febre prolongada, cefaleia, calafrios, dores no peito, pneumonia e endocardite. O diagnóstico microbiológico é realizado normalmente na pesquisa de anticorpos específicos do paciente pela imunofluorescência e a PCR na pesquisa do DNA microbiano. O tratamento é feito com tetraciclina.

Yersinia pestis é um bacilo, Gram-negativo, aeróbio facultativo, membro do grupo das bactérias da família Enterobacteriacea. No entanto, estas causam a peste (infecção sistêmica grave com acometimento pulmonar). Esta bactéria foi responsável por pandemias imensas no passado que levou à morte diversas populações desde a idade média até o século XVIII.

A transmissão ocorre inicialmente através da pulga de rato Xenopsylla cheopis, que ao sugar o sangue de animais infectados, ingere células de Y. pestis. Conforme a evolução da doença, esta pode disseminar, pois com a morte dos ratos as pulgas procuram outros hospedeiros, como seres humanos. No ser humano, Y. pestis se encontra nos linfonodos, causando intumescimento na região chamados de bubões (por isso, peste bubônica). As hemorragias locais decorrentes da infecção originam manchas escuras na pele (por isso, peste negra).

Linhagens virulentas de Y. pestis produzem a toxina murina, responsável por bloquear o transporte de elétrons mitocondriais na coenzima Q. Existe, também, a peste pneumônica, na qual a inalação de Y. pestis causa pneumonia seguida de expectoração intensa de escarro infectado e sanguinolento (fase terminal da doença). A peste pneumônica é uma doença altamente contagiosa entre humanos por disseminar-se pelo aerossol gerado da via respiratória.

O tratamento consiste na administração parenteral (isto é, a nutrição é feita por uma via que não seja a gastrintestinal) de estreptomicina ou gentamicina. Já o controle da doença é feito a partir da vigilância de animais reservatórios e vetores (rato e a pulga de ratos, respectivamente) e do controle entre o contato humano. Se identificada a infecção, toda a população de animais contaminados deve ser eliminada.

BACTÉRIAS DO TRATO GASTRINTESTINAL

Staphylococcus aureus (vide Bactérias do sistema respiratório)

Helycobacter pylori é uma bactéria Gram-negativa, helicoidal, com seis flagelos e está associada a gastrites, úlceras gástricas e câncer gástrico.

Dados revelam que 80% dos pacientes com úlceras gástricas possuem infecções concomitantes por H. pylori, sendo que a transmissão desta bactéria ocorre geralmente pela água, alimentos contaminados ou contato interpessoal. Após colonização da bactéria e inicio do seu crescimento, seu metabolismo libera produtos inflamatórios que causam a destruição tecidual e ulceração. No entanto esta infecção é evitável e tratável, sendo que a bactéria é pouco invasiva, colonizando principalmente as superfícies da mucosa gástrica. Os indivíduos infectados tendem a apresentar gastrite crônica quando não tratados com antibióticos e, nestes casos, podem desenvolver o câncer gástrico.

O teste diagnóstico mais preciso consiste no cultivo do microrganismo ou a detecção de H. pylori em biópsia de úlcera gástrica. Um teste mais simples, in vivo, é o teste de urease, no qual o paciente ingere ureia marcada com 13C ou 14C (H2N-CO-NH2) seguida da detecção de CO2 com os marcadores no ar exalado pelo paciente. Este teste indica a presença da urease, que é produzida quase exclusivamente por H. pylori.

Escherichia coli. É a bactéria mais estudada, é um bacilo gram-negativo intestinal, aeróbio facultativo, não formador de esporos e fermentador da glicose. Estas são características de todas as Enterobactérias incluindo-se E. coli. Sendo um coliforme é também um microrganismo indicador principalmente da qualidade da água revelando a presença de matéria fecal humana.

Apesar de geralmente ser inofensiva, existem alguns biotipos que causam quadros diarreicos e outras e, também, infecções urinárias. O tipo de invasão no epitélio intestinal ou a produção de enterotoxinas causam diarreias ou disenterias. Entre as E.coli diarreiogenicas temos: EPEC (E.coli enteropatogenica),  ETEC (E.coli enterotoxigenica– diarreia do viajante adquirida usualmente pelas verduras e legumes crus e água), EAEC (E.coli entreoagregativa), EIEC (E.coli enteroinvasora). As EHEC (E. coli entero-hemorrágicas), pelas toxinas que produzem causam diarreias hemorrágicas e com possibilidade de causar insuficiência renal. A transmissão ocorre pela água ou alimentos contaminados, especialmente carnes mal cozidas, carne moída. etc. A caracterização de E.coli em geral é simples mas não os tipos mencionados. Estas, requerem reagentes e procedimentos diferenciados.

Pacientes com diarreias, em geral, devem ser hidratados com reposição de sais. Mas as disenterias requerem mais atenção com terapia de apoio e monitoramento da função renal,  hemoglobina e plaquetas. A prevenção envolve monitoramento criterioso das carnes para consumo, manipulação adequada dos alimentos, purificação da água e higiene.

Vibrio cholerae é um bacilo curvo, gram-negativo que causa a cólera. Pode ser transmitido por alimentos crus e verduras, mas geralmente ocorre pela água contaminada. A cólera é uma doença diarreica intensa e grave que leva a morte um individuo em pouco tempo pela intensa perda de água pelas fezes causando a desidratação. Esta bactéria causou sete pandemias importantes no mundo. Ao ingerir V. cholerae, esta, aloja-se no intestino delgado, cresce e se multiplica liberando a sua enterotoxina provocando a diarreia. Em regiões epidêmicas ou endêmicas, o diagnóstico clinico é relativamente simples.

O diagnóstico microbiológico é realizado pela detecção dos bacilos nas fezes. No entanto, deve-se comprovar se o isolado é produtor da toxina colérica, principalmente nos procedimentos de monitoramento ambiental. O tratamento do paciente tem como base a reposição endovenosa ou oral de líquidos e eletrólitos, sendo simples e eficaz. O uso de antibióticos é raro. A prevenção basicamente envolve o tratamento adequado do esgoto e purificação da água potável. Além disso, deve-se evitar o consumo de água, alimentos crus, peixes e mariscos de procedência desconhecida.

Yersinia enterocolitica é uma bacilo gram negativo causador de distúrbio intestinal. É adquirido pela ingestão de carnes e laticínios contaminados. Seu habitat principal é o intestino de animais domésticos. Esta bactéria é capaz de causar febre (febre entérica), uma consequência extremamente grave.

Salmonella enterica Constitui-se em grande grupo de salmonelas pela variação antigênica dos flágelos. Salmonelas são também enterobactérias. Causam doença gastrointestinal denominada salmonelose, tem como principais fontes de infecção os alimentos que foram manipulados e contaminados usualmente por fezes de animais (frangos, porcos e gado bovino). Os alimentos a base de ovos crus são os mais frequentemente contaminados (ex: cremes de bolo, merengues, tortas e licores de ovo). No entanto o consumo de carnes cruas, aves domésticas e leite em pó também estão incluídos. Ao ingerir estes alimentos contaminados, o intestino delgado e grosso são colonizados, provocando cefaleia, calafrios, vômitos e diarreia, seguido de febre por alguns dias. Além disso, a doença geralmente desaparece num período de dois a cinco dias.

O diagnóstico é feito a partir de observação dos sintomas clínicos, histórico do consumo recente de alimentos e cultivo das fezes (coprocultura). O tratamento com antibióticos não é necessário, mas contribui na evolução do distúrbio reduzindo o tempo de doença e seu agravamento. A prevenção constitui-se basicamente no consumo de alimentos adequadamente cozidos.

Salmonella Typhi (sorotipo da S. enterica) causa a febre tifoide, na qual a água contaminada com fezes humanas é o principal meio de contaminação. A febre tifoide foi virtualmente eliminada nos países desenvolvidos e representava risco à saúde pública antes do desenvolvimento de técnicas como cloração e filtração rotineira da água potável. Portanto, falhas nos métodos de tratamento da água, enchentes e terremotos ainda podem contaminar as tubulações e causar epidemias. Apesar de causar um distúrbio intestinal leve, causa a sepse (septicemia) infecção sanguínea importante que deve ser tratada. Algumas pessoas, após doença, ficam sempre portadoras desta salmonela.

Clostridium botulinum faz parte do gênero Clostridium, portanto, é um bacilo, anaeróbio, formador de endósporo (estrutura bacteriana resistente ao calor e agentes químicos de desinfecção). Esta bactéria é comum em solos e na água, mas seus endósporos são potenciais contaminantes de alimentos crus. Os esporos depois de germinarem no alimento, iniciam a multiplicação bacteriana e produção da toxina botulínica provocando uma intoxicação alimentar grave e frequentemente fatal se o alimento for ingerido.

A toxina botulínica é uma neurotoxina que provoca paralisia flácida (afetando funções como respiração e batimentos cardíacos). A toxina é destruída se submetida ao calor, 80°C por 10 minutos. Logo, alimentos que não são cozidos constituem o mais provável modo de contaminação, como a ingestão de feijões em conserva, milhos em conserva, peixes frescos e defumados embalados à vácuo no plástico e outros alimentos.

O diagnóstico é feito a partir da detecção da toxina no soro do paciente ou detecção das células de C. botulinum em alimentos suspeitos e o tratamento é realizado com antitoxina botulínica (ou ventilação mecânica, no caso de paralisia respiratória flácida). Já a prevenção ocorre pelo controle dos processos de enlatamento e preservação de alimentos. Além disso, alimentos suscetíveis devem ser aquecidos por 20 minutos para que as toxinas sejam destruídas.

Clostridium difficile é um bacilo, anaeróbio obrigatório, Gram-positivo, formador de endósporos (de difícil erradicação) e que produz duas toxinas (A e B). Este microrganismo é um oportunista da microbiota do intestino. Quando um indivíduo está em tratamento com antibióticos, além de eliminar as bactérias causadoras da doença, ocorre também a eliminação das bactérias benéficas que protegem o trato intestinal (desequilíbrio da microbiota intestinal), facilitando a proliferação de C. dificile. Isto pode levar a um quadro de diarreia até a colite pseudomembranosa. Por isso, nestes casos, é recomendada a ingestão de probióticos. O tratamento consiste na prescrição de antibióticos específicos que, geralmente, devem ser usados por 10 dias. Mais recentemente, casos de doença crônica e grave em adultos por esta bactéria, foram curados pela inoculação de microbiota normal (transplante fecal).

Clostridium perfringens também faz parte do gênero Clostridium e formador de endósporo. Frequentemente é encontrado no solo e no trato intestinal de animais e humanos é extensamente associado a intoxicações alimentares. Alimentos com alto teor de proteína (peixes, carnes e aves domésticas) podem se contaminar com estes esporos, após a germinação multiplicam-se intensamente e liberam diversas toxinas entre elas a enterotoxina perfringens, causando náusea, diarreia e cólicas intestinais. A intoxicação geralmente desaparece 24 horas após o consumo.

O diagnóstico é a pesquisa desta bactéria nas fezes ou se possível do alimento e toxina. O tratamento consiste em terapia de apoio, apenas nos casos mais graves. A prevenção se ocorre pelo controle nos procedimentos de cocção e enlatamento, assim como medidas de higiene ao manipular alimentos crus e cozidos, os quais devem ser resfriados o mais rápido possível, pois a redução da temperatura inibe o crescimento de C. perfringens. A intoxicação pode também ocorrer pela ingestão de alimentos estragados não industrializados. C. perfringens pode causar gangrena gasosa se multiplicar-se em ferimentos profundos.

Campylobacter spp. são bacilos curvos gram negativos, móveis, que crescem em baixas tensões de oxigênio (microaerófilia).

Campylobacter jejuni e Campylobacter coli são espécies frequentes que causam infecções alimentares nos Estados Unidos. Campylobacter fetus é responsável pela esterilidade e aborto nos gados bovinos e ovinos.

As aves domésticas, porcos, mariscos crus ou águas superficiais são a principais fontes de contaminação. Após ingestão, Campylobacter aloja-se no intestino delgado e causa inflamação, gerando sintomas como febre alta (geralmente acima de 40°C), cefaleia, mal estar, náusea, cólicas abdominais e diarreia intensa (fezes aquosas e, geralmente, sanguinolentas). A recuperação do indivíduo é espontânea e ocorre usualmente entre 7 a 10 dias.

O diagnóstico é feito a partir das fezes do paciente (coprocultura), buscando identificar o organismo através de ensaios imunológicos. Normalmente o tratamento precoce é obtido com eritromicina e quinolona, no caso de doenças diarreicas graves. A prevenção consiste principalmente pela adoção de medidas de higiene pessoal, lavagem criteriosa da carne crua, assim como a cocção completa da mesma.

Shigella dysenteriae é outra enterobactéria causadora da disenteria bacilar (ou shigelose), provocando gastrenterite grave com diarreia sanguinolenta. O principal meio de transmissão é o consumo de água e alimentos contaminados. O microrganismo é capaz de invadir as células epiteliais do intestino.

S. dysenteriae produz toxinas (toxina shiga), com efeitos enterotóxicos. O tratamento pode ser obtido pelo uso de antibióticos. O diagnóstico é obtido também pela coprocultura. A prevenção foca a detecção e controle de portadores da doença, supervisão dos manipuladores de alimentos e descontaminação dos sistemas de abastecimento de água.

Listeria monocytogenes é um cocobacilo curto, Gram-positivo, não formador de esporos, tolerante ao ácido, ao sal, ao frio e é aeróbio facultativo.

L. monocytogenes causa a listeriose, inicialmente ocorre a infecção gastrointestinal que pode levar a bacteremia (presença de bactérias no sangue) e meningite. Esta bactéria pode contaminar qualquer alimento processado ou não. Os produtos mais suscetíveis são carnes prontas para o consumo, queijos cremosos e frescos, laticínios não pasteurizados e leite pasteurizado inadequadamente.

Após a ingestão do alimento contaminado, as bactérias invadem o trato gastrointestinal, penetram nos fagócitos, se multiplicam, lisam estas células e disseminam-se no hospedeiro. O diagnóstico consiste no cultivo do microrganismo do sangue (hemocultura) ou líquor do paciente identificando-as pelo cultivo ou pelo diagnóstico molecular (PCR). As medidas de prevenção envolvem o descarte dos alimentos contaminados e controle das fontes de contaminação nos locais de processamento dos alimentos pelo calor e radiação. Indivíduos imunodeprimidos devem evitar o consumo de laticínios não pasteurizados e carnes prontas para o consumo.

BACTÉRIAS DO TRATO GENITURINÁRIO

Neisseria gonorrhoeae é um diplococo Gram-negativo, aeróbio obrigatório, não formador de esporos que causa a gonorreia ou blenorragia. Esta neisseria está relacionada bioquímica e geneticamente com Neisseria meningitidis que usualmente causa a meningite.

Como esta bactéria é muito sensível ao dessecamento, só é transmitida por contato íntimo, uma vez que sobrevive nas membranas mucosas do trato geniturinário.

Em mulheres, ocorre uma vaginite branda que dificulta o diagnóstico clinico diferencial de outras vaginites facilitando portanto a sua transmissão. Quando não tratada, pode resultar na doença pélvica inflamatória (DPI). Já nos homens, ocorre intensa dor no canal uretral devido à infecção. Esta bactéria também pode causar infecções oculares em recém nascidos. O diagnóstico presuntivo da doença pela bacterioscopia da secreção uretral no homem é mais fácil do que na mulher. Culturas deste material permite identificação do agente. No entanto o diagnóstico molecular por sondas de DNA tem sido aplicado por ser mais preciso e rápido. O tratamento da gonorreia já foi realizado com sucesso através do uso de penicilina e quinolonas, entretanto, já existem linhagens resistentes e estas respondem eficazmente a tratamentos com antibióticos β lactâmicos cefixima ou ceftriaxona, conjuntamente com azitromicina ou doxiciclina, os quais também combatem Chlamydia trachomatis (patógeno frequentemente presente concomitante com a gonorreia).

Chlamydia trachomatis é uma bactéria intracelular obrigatória com vários biótipos que causa clamidioses. Alguns tipos causam uretrites, outros o tracoma (grave infecção ocular causada por outra linhagem de C. trachomatis). Estas infecções podem ser também transmitidas congenitamente ao recém nascido, ao passar pelo canal vaginal.
uretrite não gonocóccica (UNG), é usualmente inaparente e poucos casos apresentamedema testicular e infecção da próstata em homens. Nas mulheres causa cervicite, doença pélvica inflamatória e danos às trompas de Falópio. Se não for tratada, esta UNG pode levar à infertilidade.

Frequentemente, a UNG é vista como uma infecção secundária à gonorreia e, por isso, geralmente administra-se azitromicina ou doxiciclina a pacientes com gonorreia, visando eliminar uma possível clamidiose. O diagnóstico microbiológico de C. trachomatis é complicado, mas pode ser obtido de suabes vaginais, da cervix e de secreções utilizando-se anticorpos específicos e marcados ou técnicas moleculares como a PCR.

Outro biotipo de C. trachomatis é responsável pelo linfogranuloma venéreo, uma Doença Sexualmente Transmissível (DST). A doença é frequentemente diagnosticada clinicamente nos homens, observa-se o entumescimento dos nódulos linfáticos inguinais (virilha) e áreas próximas. Ainda, estas clamídias podem migrar dos nódulos para o reto e causar proctite.

REFERÊNCIAS

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